Epilepsia y trasplante autólogo de células madre. Una alternativa terapéutica en desarrollo: resultados preliminares de una revisión de la literatura.

Resumen

convulsiones focales o generalizadas que no son provocadas por algún estímulo específico. Actualmente, se ha descubierto que las conexiones entre neuronas GABAérgicas inhibitorias podrían estar atrofiadas, por lo que se le ha visualizado como una enfermedad neurodegenerativa que puede tratarse mediante técnicas de terapia celular que regeneren estas conexiones neuronales. 

Metodología. Se realizó una búsqueda en PubMed mediante un algoritmo basado en Medical Subject Headings (MeSH): (Epilepsy AND Stem Cells AND Transplantation, Autologous). Se incluyeron estudios preclínicos o clínicos sobre trasplante autólogo de células madre; y se excluyeron aquellas publicaciones que consisten en revisiones teóricas del tema, mantuvieran enfoques retrospectivos, describieron aspectos fisiopatológicos, constataron técnicas diagnósticas y evaluaron tratamientos diferentes a la terapéutica a evaluar.

Resultados. De un total de 28 artículos encontrados de 2006 a 2025, se excluyeron 22 y se  La principal ventaja de esta terapéutica es que tiene poca reactividad celular, se pueden obtener las células requeridas del propio paciente y se excluye el riesgo de entrar en una controversia ética por utilizar una fuente externa para la obtención de células madre, por ejemplo, la fetal. Una de las fuentes celulares utilizadas es la médula ósea e incluso podemos potenciar el efecto regenerativo agregando anticonvulsivos como el levetiracetam. 

Conclusión. El trasplante autólogo de células madre para el tratamiento de la epilepsia representa una alternativa terapéutica prometedora y compleja, ya que el abordaje debe considerar los factores moleculares implicados. Actualmente se han logrado avances importantes en dos rubros: reducción de la inmunogenicidad celular y aumento de efectividad. Sin embargo, para lograr un resultado óptimo deben considerarse todos los factores implicados en la estabilización del citoesqueleto axonal, como el transporte anterógrado mitocondrial y las vías de señalización intracelular RhoA, PTEN, GSK, JAK/STAT y DLK.