Tumor Pardo del Hiperparatiroidismo: del diagnóstico diferencial al manejo ortopédico

Abstract

Introducción: El tumor pardo del hiperparatiroidismo (TPH) es una lesión ósea reactiva, no neoplásica, secundaria a hiperparatiroidismo primario o secundario, cuya fisiopatología implica resorción ósea aumentada mediada por actividad osteoclástica a través de la activación del eje RANK/RANKL. Clínica y radiológicamente, estas lesiones pueden simular neoplasias óseas primarias o metastásicas, lo que representa un reto diagnóstico importante para el ortopedista oncólogo. El diagnóstico diferencial incluye entidades como el tumor de células gigantes óseo, metástasis y mieloma múltiple, por lo que se requiere una correlación clínica, bioquímica, radiológica e histopatológica para establecer el diagnóstico definitivo. En hospitales de tercer nivel, estos pacientes son frecuentemente referidos ante sospecha inicial de malignidad, lo que hace necesaria una evaluación integral para evitar tratamientos quirúrgicos innecesarios o radicales.

Objetivo: Describir una serie de casos de TPH atendidos en un centro de referencia nacional y proponer un algoritmo diagnóstico y de manejo ortopédico.

Metodología: Serie de casos retrospectiva de pacientes con tumor(es) pardo(s) asociado(s) a hiperparatiroidismo atendidos en el Servicio de Tumores Óseos del INR LGII de 2005 a 2025. Se evaluaron las características clínicas, los hallazgos imagenológicos y bioquímicos, así como el abordaje diagnóstico y el manejo ortopédico.

Resultados: Se incluyeron 11 pacientes, con una mediana de edad de 41 años (RIC 24); 73% fueron mujeres. El hiperparatiroidismo primario fue la etiología más frecuente (73%) y el esqueleto apendicular fue el segmento más afectado. Todos los pacientes presentaron dolor óseo difuso, debilidad muscular, fatiga y pérdida de peso. Las lesiones biopsiadas se caracterizaron por ser ricas en células gigantes en un estroma fibrovascular, con hemorragia y depósitos de hemosiderina. Todos los pacientes recibieron tratamiento del hiperparatiroidismo, mediante paratiroidectomía por adenoma en los casos primarios y manejo etiológico específico en los secundarios, posterior a lo cual (4-6 meses) las lesiones líticas presentaron mejoría radiográfica.

Conclusiones: El TPH debe considerarse dentro del diagnóstico diferencial de toda lesión ósea lítica de comportamiento agresivo, particularmente cuando existe afección del esqueleto apendicular, ya que su presentación clínica e imagenológica puede confundirse fácilmente con neoplasias malignas. La correlación bioquímica —especialmente los niveles de calcio, fósforo y PTH— resulta determinante para establecer el diagnóstico correcto y evitar intervenciones quirúrgicas innecesarias. El tratamiento dirigido a la causa del hiperparatiroidismo se asocia a una mejoría radiográfica significativa de las lesiones óseas, lo que refuerza la importancia del manejo multidisciplinario y de la referencia oportuna a endocrinología o cirugía endocrina por parte del ortopedista.